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    Contents
  1. Epilessia in "Enciclopedia del Novecento"
  2. Talamo - Schema - Anatomia , Schemi e mappe concettuali di Anatomia
  3. Il Sistema Talamo Striato nell’Uomo, Scimmia e Altri Mammiferi
  4. LESIONI del TALAMO classificazione e clinica

Il talamo è una struttura del sistema nervoso centrale, più precisamente del diencefalo, posto . Crea un libro · Scarica come PDF · Versione stampabile. Il termine di «sindrome talamica», inizialmente proposto da Déjerine e Roussy, oggi designa quadri neurologici relativi a una qualsiasi lesione del talamo. 3 il talamo e' . una massa di sostanza grigia posta sul tronco encefalico. costituito da piu' gruppi di nuclei,distinti dal punto di vista anatomico, funzionale e. Il talamo è una piccola struttura all'interno del cervello situato appena sopra il tronco encefalico fra la corteccia cerebrale ed il mesemcefalo ed. Un'afferenza GABAergica inibitoria, dai neuroni dei circuiti locali talamici canali sono inattivi e non giocano alcun ruolo nelle proprietà di scarica dei neuroni.

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Anatomia del talamo[ modifica modifica wikitesto ] Il talamo è visibile nella fessura interemisferica asportando il corpo calloso e il fornice.

Possiamo descrivere 4 facce del talamo: la faccia superiore delimitata dalla stria terminale del talamo e il solco opto-striato formazioni che lo separano dal nucleo caudato , dal fornice e dal pavimento della cella media del ventricolo laterale ; la faccia mediale costituisce la parete laterale del terzo ventricolo ; la faccia inferiore è in rapporto con l' ipotalamo tramite interposizione del solco ipotalamico di Monro ; la faccia laterale è separata tramite la capsula interna braccio posteriore dal nucleo lenticolare ; Il polo anteriore del talamo in rapporto con il fornice delimita il foro interventricolare di Monro , che collega il terzo ventricolo con il corno frontale di ciascun ventricolo laterale, Il polo posteriore si prolunga in basso sotto il crocicchio del ventricolo laterale formando il nucleo genicolato mediale e il nucleo genicolato laterale.

Struttura[ modifica modifica wikitesto ] Macroscopicamente è definibile come un ovoide, orientato in senso medio-laterale dall'anteriore al posteriore, lungo circa 4 cm, largo 1.

La lamina midollare interna si biforca anteriormente a Y, e divide il talamo principalmente in nuclei anteriori compresi nella biforcazione , nuclei mediali e nuclei laterali. I nuclei laterali vengono distinti in dorsali e ventrali. Inoltre vi sono i nuclei intralaminari nello spessore della lamina midollare interna, di cui il più grande è il nucleo centro-mediano CM , il nucleo reticolare posto lungo la superficie laterale del talamo e i nuclei della linea mediana del talamo posti sulla superficie mediale dello stesso.

La lamina midollare esterna separa il nucleo reticolare dal resto della sostanza grigia talamica. Nuclei talamici anteriori[ modifica modifica wikitesto ] I nuclei talamici anteriori sono compresi all'interno della biforcazione della Y della lamina midollare interna del talamo, inferiormente al tubercolo talamico anteriore. Si distinguono il nucleo antero-dorsale e il nucleo antero-mediale. Le afferenze principali ai nuclei talamici anteriori sono costituite dal tratto mammillotalamico.

Il nucleo dorsale posteriore LP si trova in continuità con il nucleo LD ed allineato al pulvinar. Il nucleo ventrale anteriore VA riceve gli impulsi dall'area motoria soppressoria 4s tramite il globus pallidus che riceve fibre dal corpo striato; è connesso anche con il putamen da fibre per l'area motrice primaria e secondaria aree 4 e 6 con funzione soppressoria. Il nucleo ventrale laterale VL connette la corteccia cerebellare con la corteccia cerebrale tramite le fibre cerebello-rubre-talamiche e cerebello-talamiche e inviando fibre alle aree motrice primaria e secondaria.

Il nucleo ventrale posteriore VP è formato dal nucleo posterolaterale VPL intercalato alle vie sensitive quali quelle del lemnisco mediale e dei fasci spino-talamici, e dal nucleo posteromediale VPM da cui passano le vie del lemnisco trigeminale, del lemnisco viscerale, delle fibre bulbo- talamiche e, nella parte più mediale le vie per l'informazione gustativa dirette alla cresta dell'insula; insieme, questi due nuclei contengono una rappresentazione topografica completa del corpo.

Da questo nucleo partono fibre che partecipano alla radiazione sensitiva che si porta all'area sensitiva primaria.

Epilessia in "Enciclopedia del Novecento"

Altri nuclei talamici I nuclei mediali sono connessi con l'ipotalamo periventricolare e la corteccia prefrontale e riceve afferenze dal nucleo ventrale posteriore. Dei nuclei intralaminari, i più voluminosi sono i nuclei centromediani CM , che ricevono afferenze dalla corteccia motoria primaria, dai nuclei della base e dalla formazione reticolare, e i nuclei parafascicolari Pf , che ricevono afferenze dalla corteccia premotoria.

Si ritiene che questi nuclei integrino le informazioni corticali e subcorticali del movimento. Il nucleo reticolare e quelli della linea mediana ricevono afferenze dalla formazione reticolare. Il corpo genicolato laterale riceve la via ottica e invia fibre alla radiazione ottica, similmente il corpo genicolato mediale riceve la via acustica e invia fibre alla radiazione acustica.

Esercitati e testa la tua preparazione con le nuove Quiz Card Docsity! È infine verosimile che alterazioni metaboliche tissutali provocate dal processo epilettico inducano a loro volta modificazioni in senso epilettico sulla polarizzazione della membrana neuronale v. Biochimica dell'epilessia. Una completa rassegna dei problemi concernenti i meccanismi biochimici che stanno alla base della patogenesi dell'epilessia è offerta dai lavori di Tower v.

Certamente molti problemi rimangono ancora insoluti. L'ultimo anello di ogni influenza metabolica o biochimica capace di modificare la predisposizione epilettica è rappresentato dal livello di polarizzazione della membrana del neurone o, in altri termini, dalla differenza di potenziale tra l'interno e l'esterno della cellula v.

Numerosi e assai differenti fattori metabolici possono agire su tale bersaglio finale. Non è stato possibile invece scoprire un disturbo metabolico specifico dell'epilessia.

Il livello di polarizzazione della membrana neuronale è mantenuto dal trasporto attivo di ioni, specialmente di quelli sodio e potassio. La principale sorgente dell'energia necessaria per assicurare il gradiente di membrana è rappresentata dal processo di ossidazione del glucosio. I segnali sinaptici sono trasmessi da mediatori chimici; tra essi l'aceticolina è impiegata in prevalenza dalle sinapsi eccitatorie e l'acido gamma-ammino-butirrico GABA è, con tutta probabilità, il mediatore delle sinapsi inibitorie.

Queste inducono una iperpolarizzazione della membrana, mentre quelle eccitatorie la depolarizzano. Gli agenti biochimici epilettogeni possono interferire su ognuno di questi meccanismi fondamentali della polarizzazione della membrana neuronale. In campo clinico si descrivono vari casi nei quali si verificano crisi epilettiche in conseguenza di insufficienza o arresto di circolazione ematica cerebrale, di ipossia cerebrale eccessiva altitudine o di ipoglicemia terapia con insulina, adenomi del pancreas, ecc.

La catena metabolica preposta alla sintesi del GABA sembra avere una speciale importanza nella biochimica dell'epilessia. Tale sostanza, oltre a svolgere funzioni di mediatore chimico ad effetto inibitorio, concorre al metabolismo ossidativo del glucosio, garantendo una alternativa al ciclo ossidativo di Krebs o rappresentandone un processo collaterale, e pertanto concorre alla produzione neuronale di energia. La grave ipovitaminosi B6 da carenza dietetica, o la cattiva utilizzazione metabolica di tale sostanza, sono talora causa di epilessia.

Fattori metabolici, farmacologici o tossici possono inoltre interferire con la sintesi, il deposito, l'attivazione e l'inattivazione dei mediatori chimici delle sinapsi favorendo di conseguenza i processi epilettici.

Altri fattori metabolici possono direttamente influenzare il trasporto di ioni attraverso la membrana neuronale. In particolare tutte le condizioni cliniche che inducono una ritenzione di acqua e di NaCl nell'organismo possono favorire o indurre accessi convulsivi.

Recentemente sono state offerte prove convincenti sul difettoso funzionamento della pompa del sodio nei neuroni epilettici e sulla capacità dei farmaci anticonvulsivi specialmente dintoina e suoi derivati nel migliorare tale funzione v. Woodbury, Ulteriori delucidazioni dei meccanismi biochimici coinvolti nella genesi dell'epilessia sicuramente contribuiranno a far progredire la terapia farmacologica di questa malattia.

Diminuzione della predisposizione alle crisi, meccanismi di difesa antiepilettica. Di essi in realtà si conosce assai poco, ma la loro esistenza è assai probabile. Il cervello è un organo con una elevata omeostasi capacità di mantenere uno stabile stato di equilibrio funzionale e metabolico. Numerosi meccanismi cerebrali ed extracerebrali controllano tale omeostasi. Poiché un focolaio epilettico altera tale equilibrio, vi devono pur essere alcune reazioni regolatrici.

Un focolaio epilettico elettroencefalografico, anche se accompagnato da crisi elettriche, induce crisi cliniche solo in alcuni casi. Casi di epilessia postraumatica, anche con crisi cliniche, presentano una tendenza spontanea alla remissione, avendosi parallelamente un miglioramento del quadro elettroencefalografico nel quale le alterazioni vengono a circoscriversi al focolaio primario e dal quale infine possono anche scomparire.

In linea generale si ritiene che i farmaci antiepilettici svolgano una influenza diretta o indiretta sulla polarizzazione della membrana neuronale. Il miglioramento della predisposizione alle crisi che si instaura nel modo indicato crea certamente condizioni favorevoli per l'intervento di più profondi meccanismi omeostatici del cervello per gli aspetti clinici della terapia v.

Aspetti clinici dell'epilessia Ai fini della discussione che segue è sufficiente distinguere da una parte epilessie primarie e secondarie suddivisione eziologica , dall'altra crisi generalizzate e crisi parziali suddivisione sintomatica.

Le epilessie primarie sinonimi: idiopatiche, genuine, essenziali, genetiche, asintomatiche, criptogenetiche, endogene sul piano clinico sono definite: a dall'inizio delle crisi nell'infanzia o adolescenza; b dall'assenza di cause neonatali e postnatali che possano in qualche modo giustificarle; c dalla negatività obiettiva neurologica e strumentale per l'esistenza di lesioni cerebrali. Le epilessie secondarie possono conseguire a una noxa cerebrale da cause extracerebrali intossicazioni eso-endogene, ipossia, ipoglicemia, ecc.

Le due suddivisioni proposte eziologica e sintomatica non sono in alcun modo esattamente sovrapponibili. Infatti confrontando ciascun membro della prima con quelli della seconda si osserva che: 1 le epilessie primarie sono caratterizzate più spesso da crisi generalizzate, ma possono accompagnarsi anche solo a crisi parziali come nell'epilessia rolandica dell'infanzia e adolescenza v.

Gastaut, o in altre epilessie focali la cui familiarità indica una ereditarietà v. Bray e Wiser, ; v. Rodin e Gonzales, Penfield e Jasper, o con le lesioni diffuse corticosottocorticali epilessie reticolo-corticali di Gloor; v. Marcus e altri, ; quanto alle epilessie sintomatiche da cause extracerebrali intossicazioni eso-endogene, ipossia, ipoglicemia, ecc.

Non è tra gli scopi del presente lavoro l'analisi completa e dettagliata delle classificazioni proposte per le epilessie. Informazioni di tal genere possono reperirsi nei testi di neurologia, elettroencefalografia ed epilettologia v.

Jasper e Kershman, ; v. Penfield e Jasper, ; v. Lennox e Lennox, ; v. Bates, ; v. Gastaut e altri, ; v. Janz, ; v. Sutherland e Tait, ; v. Niedermeyer, Sebbene le classificazioni anatomo-elettrocliniche non possano essere considerate una soluzione definitiva al problema v.

Talamo - Schema - Anatomia , Schemi e mappe concettuali di Anatomia

È b, 4 , esse si fondano su basi neurologiche indiscutibili e continuano ad essere una pietra miliare lungo il cammino delle nostre conoscenze sull'epilessia. Per questo, con il solo scopo di richiamare i quadri critici clinici che corrispondono alle varie localizzazioni cerebrali, le crisi di più frequente riscontro clinico sono state riassunte nella fig.

Nella fig. Non è difficile metterla in evidenza anche nell'uomo v.

Il Sistema Talamo Striato nell’Uomo, Scimmia e Altri Mammiferi

Longo, In tema di predisposizione convulsiva si pongono tre direttrici di indagine: a il suo riconoscimento clinico; b la sua trasmissione genetica; c le sue implicazioni cerebrali ed extracerebrali.

Diagnosi di predisposizione. Tale quadro infatti non necessariamente esprime la malattia in atto v. Metrakos e Metrakos, In questo stesso ambito sono da ricordare anche i quadri di poli-punta-onda diffusi e sincroni. Nei soggetti predisposti all'epilessia gli uni e gli altri possono essere presenti spontaneamente nel tracciato di veglia o attivati dal sonno, da iperpnea, da stimolazione luminosa intermittente o da ipossia indotta da inalazione di azoto. Le alterazioni elettroencefalografiche possono rimanere infracliniche o tradursi in crisi cliniche di tipo convulsivo grande male, attacchi mioclonici massivi o di tipo non convulsivo assenze, crisi amiotoniche.

Le cause capaci di scatenare le crisi sono sempre di intensità molto bassa, talora comprese nell'ambito delle funzioni fisiologiche epilessia catameniale ed epilessia al risveglio, ad esempio. Oltre a questi casi con una obiettività subclinico-clinica, ve ne sono altri in cui la predisposizione risulta ancora ben evidente, ma certamente di grado inferiore.

In tali condizioni l'EFG risulta normale o con alterazioni aspecifiche sia in stato di veglia che nel sonno. Tali soggetti vanno incontro con facilità a convulsioni febbrili nell'infanzia, mentre nella vita adulta possono presentare crisi sporadiche in seguito ad aggressioni cerebrali di un certo rilievo iperazotemia, eclampsia, ecc.

Comunque una identica convulsività è stata riscontrata anche in soggetti con affezioni non epilettiche isterismo, startie disease, fotosensitività, schizofrenia; v. Gastaut, Ereditarietà della predisposizione. Appartengono al primo gruppo A.

Foville i cui studi vennero pubblicati nel , J. Grasset e Razier , J. Dejerine , Feré e W. Gowers v. Jackson v. Marie Con l'avvento dell'elettroencefalografia e il miglioramento delle possibilità di diagnosi nei singoli casi, il problema dell'ereditarietà dell'epilessia è stato affrontato con maggior precisione soprattutto valutando l'incidenza familiare di alcune forme, quella idiopatica in particolare, gli aspetti che esse assumono in coppie di gemelli mono- ed eterocoriali e le alterazioni elettroencefalografiche infracliniche specifiche dell'epilessia riscontrabili in un alto numero di familiari degli epilettici per una rassegna bibliografica, v.

Gastaut e altri, Sorel, Studi e considerazioni di questo genere, che non possono essere qui riferiti per esteso, hanno definitivamente fatto luce sull'esistenza di una trasmissione ereditaria della predisposizione all'epilessia nell'uomo. Parallelamente essa è stata dimostrata anche in alcune specie animali Nachtsheim, Hall.

Negli ultimi anni solo Alström v. Le acquisizioni teoriche devono ovviamente servire a far comprendere meglio la malattia senza danneggiare i malati; inoltre altro è parlare di ereditarietà, altro è stabilire il rischio reale di progenie epilettica per il singolo caso di epilessia.

I casi di epilessia genuina che hanno un rischio effettivamente superiore di progenie epilettica rispetto alla popolazione generale sono quelli con altri casi di epilessia nella famiglia, in particolare fratelli. Qualche discordanza, nell'ambito della riconosciuta ereditarietà di una predisposizione all'epilessia, esiste a proposito della natura di tale predisposizione e delle forme di epilessia nelle quali essa risulta operante.

Gastaut v. La prima sarebbe espressa dai quadri elettroencefalografici e clinici sopra descritti: punta- e polipunta-onda diffuse e sincrone, grande male, mioclonie massive, assenze, amiotonie, crisi tutte provocate da noxae cerebrali minime e anche da situazioni fisiologiche.

Metrakos v. Le indagini di questi autori, condotte in famiglie di epilettici con crisi generalizzate, hanno infatti dato prove convincenti sull'esistenza di un gene responsabile della trasmissione delle scariche generalizzate intercritiche presenti in molti membri di tali famiglie; si tratterebbe di un gene autosomico la cui espressione clinica varia con l'età, essendo molto debole alla nascita, quasi completa tra i 4 e i 6 anni e di nuovo via via più debole negli anni successivi.

A tale predisposizione epilettica Gastaut contrappone la predisposizione convulsiva clinicamente espressa da convulsioni febbrili o da altre valide aggressioni cerebrali e da bassa soglia convulsiva. Quest'ultima sarebbe espressione di una eredità multifattoriale, corrispondente a una semplice variazione di un carattere normale un soggetto, in altre parole, sarebbe più o meno predisposto alla convulsione, nello stesso modo in cui è più o meno alto o più o meno intelligente.

In tal modo si nega che possa esistere una ereditarietà per le epilessie focali, con la sola eccezione di quelle sindromi neurologiche ereditarie che conducono a lesioni cerebrali epilettogene malattia di Crouzon, di Sturge-Weber, ecc.

Le casistiche che riportano una familiarità per epilessie lesionali v. Rodin e Gonzales, devono essere spiegate alla luce delle lesioni focali che possono essere provocate da una semplice predisposizione convulsiva. Recentemente J.

È inoltre plausibile che quest'ultimo, nel suo estrinsecarsi, risulti evidente clinicamente in modo maggiore o minore a seconda del suo differente grado di penetranza e della sua interazione con l'intero genotipo e con le stesse condizioni ambientali che su di esso agiscono. Implicazioni umorali della predisposizione.

Longo, con lo studio endocrino e umorale di animali che dimostravano una predisposizione epilettica con il metodo di Baglioni e Amantea. Talora esse rappresentano acquisizioni cliniche di notevole interesse anche per le implicazioni biochimiche ed ereditarie come per es. Né è facile stabilire quanto sia da attribuirsi a fattori ereditari, quanto a fattori acquisiti e quanto infine sia epifenomeno della stessa epilessia e della terapia prolungata che essa impone.

Con riferimento a quanto detto nel paragrafo relativo alla biochimica dell'epilessia v. Ne consegue che anche l'elemento genetico responsabile delle epilessie nel senso più sopra indicato deve trovare il suo ultimo anello eziopatogenetico a tale livello.

Per questo molto interessante appare il recente contributo di McKhann e Shooter v. Un intenso lavoro di selezione elettroclinica e anatomo-elettroclinica v. Hill, e e ricerche e osservazioni su materiale di diagnostica preoperatoria in neurochirurgia v. Hill, ; v. Brazier, ; v. Bickford, ; v. Walker e Ribstein, ; v. Angeleri e altri, e ; v.

Bancaud e altri, hanno consentito di acquisire un patrimonio di conoscenze diagnostiche di notevole valore pratico.

Non va taciuto che a una simile ricostruzione anatomo-elettroclinica hanno concorso ricerche anatomo-fisiopatologiche e soprattutto i risultati tratti da numerosi modelli di epilessia sperimentale v. Gastaut e Fischer-Williams, Anzi, dal continuo confronto dei dati sperimentali con le osservazioni cliniche sono derivati alcuni concetti fondamentali per la comprensione stessa dei fenomeni osservati v.

Il focolaio epilettico. Da un punto di vista clinico per questi ultimi è importante prendere in considerazione i seguenti elementi: a la causa che li produce; b la loro topografia ed estensione; c le tecniche e la diagnostica idonee a porli in evidenza nel malato; d l'evoluzione in senso epilettico del focolaio organico intervallo tra lesione e insorgenza di scariche elettroencefalografiche intercritiche o di crisi elettrocliniche, frequenza delle crisi, scatenamento di esse, ingravescenza o remissione nel tempo.

I focolai epilettogeni delle forme lesionali di epilessia umana sono rappresentati da danni tissutali localizzati o diffusi, primitivi o secondari alla stessa epilessia, di origine degenerativa, tossica, ischemica, infiammatoria, neoplastica, traumatica o parassitaria.

In questi casi, ai fini clinici, è essenziale sapere non solo che le epilessie molto spesso sempre nei casi di epilessia tardiva sono espressione di altra affezione neurologica, ma sapere anche, con buona approssimazione, per quali è frequentemente sintomo inaugurale o tardivo, quando è segno localizzatorio, quando non lo è.

Utili in questo senso sono i contributi clinico-statistici sul differente grado di convulsività dei vari tipi di processi espansivi endocranici e in particolare delle differenti neoplasie cerebrali v. Penfield e Jasper, I focolai che più frequentemente stanno alla base delle forme di epilessia in cui essa è disturbo predominante o esclusivo sono le sequele cerebrali da traumi, ischemie o flogosi.

Penfield descrive numerosi quadri anatomo-patologici che o sono già presenti malformazioni o si realizzano alla nascita oppure sono sequele di molte affezioni endocraniche che hanno rappresentato una malattia preminente dell'infanzia, dell'adolescenza e della vita adulta.

La latenza tra l'instaurarsi della lesione e la comparsa delle crisi epilettiche varia in rapporto a molti fattori. Talora essa dura molti anni e dipende anche dalla convulsività dei settori cerebrali coinvolti dai focolai anatomici del tipo sopra descritto. È noto che la soglia convulsiva aumenta progressivamente a partire dalle strutture archi-paleopalliali, passando a quelle neocorticali associative e motorie sino a quelle sottocorticali v.

Ajmone-Marsan, A newly proposed Questa differente suscettibilità epilettica zonale è condizionata dalla citoarchitettonica v. D'altra parte il concetto di focolaio organico è accettabile, a livello fisiopatologico, solo se ad esso viene attribuita una terza dimensione.

È noto che una cicatrice epilettogena di un'area corticale specifica necessariamente coinvolge i circuiti talamo-cortico-talamici corrispondenti e che crisi ippocampali sempre propagano all'amigdala ipsilaterale v.

Angeleri e altri, Tuttavia su questi sistemi, precocemente interessati a causa delle proiezioni del focus, agiscono altri meccanismi cerebrali non direttamente coinvolti dalle scariche epilettiche. Un esempio in questo senso è offerto dallo studio delle scariche elettrocliniche nella corteccia motoria rolandica quando si registrino i potenziali negli strati corticali a differente profondità e si valutino i quadri elettrici e quelli clinici nella veglia e in narcosi v. Infine la funzione e le connessioni di una determinata area cerebrale sono fondamentali al quadro clinico finale che conseguirà dopo l'insorgenza di un focolaio epilettogeno in tale sede.

È noto, per esempio, che lesioni epilettogene della corteccia interemisferica aree limbiche anteriori conducono con estrema facilità a un bisincronismo secondario v.

Crisi generalizzate bisincronismo primario e secondario. Pollen, , propone l'esistenza di un pacemaker talamico e reticolare sistema talamico aspecifico e formazione reticolare ascendente del tronco encefalico - ARAS responsabile della generalizzazione simultanea della crisi all'intero encefalo in alcune forme di epilessia epilessie centroencefaliche le cui scariche avrebbero inizio in tali strutture bisincronismo primario e si generalizzerebbero per le caratteristiche funzionali intrinseche ad esse sistema a proiezione diffusa.

LESIONI del TALAMO classificazione e clinica

Casi di epilessia focale delle regioni corticali mediali interessanti le aree limbiche realizzano precocemente quadri elettroencefalografici con potenziali punta-onda diffusa e sincrona che spesso mascherano l'attività intercritica e critica focale. Questo interessamento secondario del sistema centroencefalico è stato indicato come bisincronismo secondario v.

Tückel e Jasper, Le sue fibre efferenti si portano alla corteccia parietale posteriore. Il nucleo mediodorsale paralaminare si ritiene abbia un ruolo nel movimento oculare e nella percezione del dolore. Nuclei talamici laterali[ modifica modifica wikitesto ] Il nucleo laterale dorsale LD riceve afferenze dal pretetto e dal collicolo superiore. Esso è connesso con le cortecce cingolata, retrosplenica e paraippocampale posteriore, con la corteccia parietale e con il presubiculum della formazione ippocampale.

Il nucleo laterale posteriore LP si trova in continuità con il nucleo LD, dorsalmente al nucleo ventrale posteriore. Si connette reciprocamente con il lobo parietale superiore e le sue afferenze sottocorticali derivano dal collicolo superiore.

Il nucleo caudale, o pulvinar , è il maggiore dei nuclei talamici, si trova tra il nucleo genicolato laterale e il nucleo genicolato mediale e rappresenta la stazione di collegamento per la via visiva extragenicolata. Il nucleo ventrale anteriore VA riceve gli impulsi dall' area motoria soppressoria 4s tramite il globus pallidus che riceve fibre dal corpo striato ; è connesso anche con il putamen da fibre per l'area motrice primaria e secondaria aree 4 e 6 con funzione soppressoria.

Il nucleo ventrale laterale VL connette la corteccia cerebellare con la corteccia cerebrale tramite le fibre cerebello-rubre-talamiche e cerebello-talamiche e inviando fibre alle aree motrice primaria e secondaria. Il nucleo ventrale posteriore VP è formato dal nucleo posterolaterale VPL intercalato alle vie sensitive quali quelle del lemnisco mediale e dei fasci spino-talamici anteriori e laterali i quali costituiscono il lemnisco spinale, e dal nucleo posteromediale VPM da cui passano le vie del lemnisco trigeminale , del lemnisco viscerale , delle fibre bulbo-talamiche e, nella parte più mediale le vie per l'informazione gustativa dirette alla cresta dell'insula; insieme, questi due nuclei contengono una rappresentazione topografica completa del corpo.

Da questo nucleo partono fibre che partecipano alla radiazione sensitiva che si porta all'area sensitiva primaria. Altri nuclei talamici[ modifica modifica wikitesto ] I nuclei mediali sono connessi con l' ipotalamo periventricolare e la corteccia prefrontale e riceve afferenze dal nucleo ventrale posteriore. Dei nuclei intralaminari, i più voluminosi sono i nuclei centromediani CM , che ricevono afferenze dalla corteccia motoria primaria, dai nuclei della base e dalla formazione reticolare, e i nuclei parafascicolari Pf , che ricevono afferenze dalla corteccia premotoria.